Nutri-Fit Спортивное питание и консультации

Виктор Селуянов. Тренировки по науке. Часть вторая.

Автор: Андрей Антонов

Сегодняшней публикацией мы продолжаем цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым посвященный современным биологически обоснованным научным методам тренировок.

Здравствуйте, Виктор Николаевич! Давайте продолжим нашу беседу. Расскажите о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах, теме, наиболее интересующей читателей нашего журнала.

Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Достигается это с помощью хорошо известной силовой тренировки, которая должна включать упражнения с 70–100% интенсивностью, каждый подход продолжается до отказа. Это хорошо известно, однако смысл такой тренировки, процессы, разворачивающиеся в мышцах в ходе выполнения упражнений и при восстановлении, раскрыты еще недостаточно полно.
Силовое воздействие человека на окружающую среду — есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон — клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка.

В физиологической литературе имеются материалы по изучению различных факторов, влияющих на рост силы. Обобщение их приводит практиков к мысли, что механическое напряжение в мышце является стимулом к гиперплазии миофибрилл. Надо отметить, что это мнение явно порочное, поскольку взято из экспериментов на животных, которым делали операции и заставляли удерживать часами, непрерывно какие-либо механические нагрузки. В этом случае животные испытывают колоссальный стресс, выделяется много гормонов, следовательно, не от напряжения мышц, а от повышения концентрации гормонов растет сила. На основе результатов этих «животных» экспериментов появились методики «негативных» нагрузок (преодоление веса большего максимальной силы), эксцентрические тренировки, например, прыжки в глубину с отскоком вверх (Ю.В.Верхошанский по данным диссертационного исследования В.Денискина). Эти идеи появились еще 20 лет назад, но данных о морфологических изменениях в МВ после эксцентрических тренировок пока не представлено.

Какие же основные факторы влияют на рост мышечной массы?

Более внимательный анализ физиологических исследований последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка (образование и-РНК в ядре) в клетке:

1) Запас аминокислот в клетке.
2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови (мышце).
3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ.
4) Повышенная концентрация ионов водорода в МВ.

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.
Механизм синтеза органелл в клетке, в частности миофибрилл, можно описать следующим образом.
В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами, или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ, Ф.
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ. В лаборатории биохимии ПНИЛ ГЦОЛИФК было показано, что применение препаратов креатина при подготовке спринтеров позволил в течение года достоверно улучшить спортивные результаты в спринте, прыжках, однако показатели аэробных возможностей стали хуже.

То есть при тренировках на выносливость дополнительный прием препаратов креатина не целесообразен? А с чем это связано? Ведь производители спортивного питания всегда подчеркивают рост выносливости при приеме препаратов этой группы.

Это поспешный вывод. Оценка аэробных возможностей проводилась по МПК (максимальному потреблению кислорода). Это способ порочный – МПК зависит, от массы активных митохондрий в работающих мышцах, дыхательной мускулатуре и миокарде. Для оценки потребления кислорода активными мышцами надо определять потребление кислорода на уровне анаэробного порога. На самом деле КрФ является челноком, транспортирующим энергию от митохондрий к миофибриллам, поэтому повышение концентрации КрФ в МВ, после приема креатинмоногидрата,  существенно повышает работоспособность спортсменов на всех режимах работы, а именно, от спринта до стайерского бега.

Продолжим обсуждение факторов, влияющих на гиперплазию миофибрилл..

Важнейшим фактором, усиливающим гиперплазию миофибрилл, является повышение анаболических гормонов в крови, а затем в ядрах клеток активных тканей. Этот факт опробовали на себе практически все штангисты и культуристы. Повышение концентрации, например, гормона роста зависит от массы активных мышц, степени их активности, и психического напряжения.
Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются. Однако, анаболические гормоны сохраняются в ядре клетки несколько суток, по не будут полностью метаболизированы с помощью ферментов лизосом и переработаны митохондриями до углекислого газа, воды, мочевины и др. молекул.
Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным — наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабирализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты, даже не очень большой концентрации, может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4–5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, т.е. можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке, как это имеет место в тренировке И. Абаджиева и А. Бондарчука.
Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4–7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и-РНК, концентрации в ядре анаболических гормонов). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме, первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят. Можно привести также данные собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация Мо в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией. Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. В нашем распоряжении теперь имеется такая модель, поэтому возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации на ЭВМ и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же теперь можно проводить уже после того как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.
Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.
В западной литературе, на основе данных опытов над животными, предлагают несколько механизмов гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах.
Например:
— растягивание мышц — важный стимул воздействия на ДНК и образования РНК. В 1944 г. Томсен и Луко зафиксировали суставы кошек, мышцы были растянуты. Произошло увеличение растянутых мышц в течение 7 дней. Давайте подумаем. Почему так быстро? Каково было влияние гормонов, ведь кошки находились в сильнейшем стрессе? В растянутой мышце и в гипсе было нарушено кровоснабжение, кошка эти мышцы напрягала, сопротивлялась – выполняла статодинамические упражнения сутками! Таким образом, в результате проделанного опыта были реализованы в организме основные факторы – повышена концентрация гормонов, мышцы были закислены, концентрация свободного креатина была повышена. А само растяжение мышцы было лишь предпосылкой для появления факторов стимулирующих гиперплазию миофибрилл. Поэтому информация (Голдспик с соавторами в 1991 г.) о росте массы мышцы кролика на 20% и содержания РНК в 4 раза, за 4 дня у кролика с растянутой мышцей, в гипсе, является прекрасным подтверждением теории гиперплазии миофибрилл изложенной нами.
Идея влияния растяжения на транскрипцию генов неоднократно проверялась, но ни один из авторов так и не проверили, а был ли стресс (конечно животное мучается), повысилась ли концентрация анаболических гормонов в крови и в тканях.
Так вот, на основании таких «животных» фактов Ю.В.Верхошанский и многие «теоретики» силовой подготовки на западе предложили идею выполнения спрыгивания с высоты 1,0–1,2 м для развития силы мышц разгибателей суставов ног. Очевидно, что травмирующий эффект этих упражнений намного превышает какой-либо полезный эффект.
— эксцентрическая тренировка более эффективна чем концентрическая. Этот результат был получен в работе Higbie, Elizabeth с соавторами (Journal of Applied Physiology 1994 г). После 30 тренировок на изокинетическом динамометре с интенсивностью 70%мак, по десять повторений с тремя подходами 3 раза в неделю. Одна группа тренировалась в концентрическом режиме работы мышц, а другая с эксцентрическим. В результате поперечник мышечных волокон вырос примерно одинаково — 15–20%, а сила на 12–14%, в эксцентрическом режиме тестирования у группы с эксцентрической тренировкой сила выросла на 34%.
Интерпретация результатов тренировки должна быть следующей. Продолжительность напряжения мышцы была 1 с, интервал отдыха 2с, количество повторений 10, поэтому затраты АТФ и КрФ и накопление ионов водорода были в обеих случаях примерно одинаковы. Для преодоления сопротивления в эксцентрическом режиме надо было рекрутировать больше ДЕ, поэтому в группе с эксцентрическим режимом тренировки должен был сформироваться особый навык выполнения упражнения, что и подтвердило тестирование. В обеих тренировках были созданы условия для гиперплазии миофибрилл в ГМВ – рост концентрации анаболических гормонов, появление свободного креатина, повышение концентрации ионов водорода в мышце. Следовательно, не форма упражнения влияет на гиперплазию миофибрилл, а биологические факторы стимулирующие транскрипцию ДНК (считывание информации с генов — наследственности). Кстати, изученный вариант тренировки оказался низкоэффективным, поскольку за 30 тренировок средний прирост силы составил 0,5% за тренировку. При правильной организации тренировки сила растет по 2% за тренировку.
2% - это при каком интервале отдыха между тренировками? Ведь Абаджиев рекомендовал своим подопечным 3-4 тренировки в день с максимальной и околомаксимальной нагрузкой 5 раз в неделю. Не мог же он добиваться прироста силы 30-40% в неделю?
Прирост силы по 2% наблюдается при выполнении классической силовой тренировки в динамическом режиме, интенсивность 70% ПМ, количество подъемов – до отказа (6-12 раз).
Интервал отдыха 3-5 мин, количество подходов 4-5 раз. Количество тренировок – один раз в неделю. Через 2 месяца   определяют прирост силы и делят на количество тренировок. Надо заметить, что прирост силы имеется только в гликолитических МВ. Поэтому у стайеров, у которых почти 100% ОМВ, очень плохо растут мышцы и их сила.
Абаджиев работал с выдающимися штангистами, у которых уже была гипертрофия, поэтому он решал задачу повышения эффективности проявления силы уже имеющимися мышцами. При этом преследовались две цели:
- техническая, научиться выполнять работу с предельными нагрузками,
- физическая, научиться рекрутировать высокопороговые ДЕ и их мышечные волокна. В этом случае в них происходит гиперплазия миофибрилл. Штангист выходит на пик спортивной формы при минимальном росте мышечной массы. Мышечные волокна высокопороговых ДЕ наименее тренированы, поэтому даже при использовании несовершенной методики происходит гиперплазия миофибрилл. В МВ низкопороговых ДЕ гипертрофия существенная, поэтому ежедневные многоразовые тренировки не вызывают в них существенной гиперплазии миофибрилл.
Подъем околомаксимальных весов (90-95%ПМ) без достижения исчерпания КрФ и повышения концентрации ионов водорода не может вызвать гиперплазии, но повторение околомаксимальных упражнений в течение дня 4-6 раз приводит к суммации эффектов (концентрации анаболических гормонов в ядрах активных МВ).

(Продолжение следует)

 

Список  сокращений
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота
АДФ – аденозиндифосфорная кислота
МПК – максимальное потребление кислорода
АнП – анаэробный порог
АэП – аэробный порог
МВ – мышечное волокно
ГМВ – гликолитическое  мышечное волокно
ОМВ – окислительное  мышечное волокно
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД – коэффициент полезного действия
КрФ – креатин фосфат
Кр – креатин
Ф – неорганический фосфат
и-РНК – информационная рибонуклеиновая кислота
рН – кислотно-щелочное равновесие
La  - лактат