Nutri-Fit Спортивное питание и консультации

Статьи

Профессор Селуянов

Автор: Андрей Антонов

 

Сегодняшней публикацией мы открываем цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым посвященный современным биологически обоснованным научным методам тренировок. Сразу скажу, что многие поклонники «железной игры» воспримут ряд положений в штыки. Слишком разительно отличаются научные методы от общепринятых в силовом мире положений, считающихся незыблемыми. С поразительной легкостью Виктор Николаевич разбивает устоявшиеся стереотипы, но делает это с убийственной логикой, основанной на глубоких знаниях анатомии, физиологии и биохимии. Поэтому не спешите бросать чтение, и возвращаться к трудам практиков. Поверьте, наука, особенно, если она использует для вывода положений умозрительные и математические модели, смотрит в «корень», объясняет причины явлений. Вот только связь передовой науки и практики пока оставляет желать лучшего. Переиздаются давно морально устаревшие учебники теории и методики физической культуры и спорта. Труды Матвеева, Зациорского, Верхошанского, грешат эмпирическим подходом, поэтому содержат формально-логические рекомендации без биологического обоснования. И это не вина авторов, на момент написания ими своих трудов не было такого объема биологической информации, методов исследования, технического оборудования, как сейчас, и им приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы теоретически. И эти некорректные обобщения переписываются из учебника в учебник на протяжении более полувека, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателей книг по спортивным темам. И пропасть между теорией – биологическими науками, и практикой продолжает увеличиваться. Сегодня мы начнем с азов. Мы не будем детально изучать строение, биологию и биохимию клетки, но ряд основных положений нам надо разобрать, чтобы понимать, какие процессы происходят в мышцах под воздействием различных тренировок. Надо построить модели систем и органов человека и на этой основе описывать и предсказывать адаптационные процессы. Итак, начнем…

 

Виктор Николаевич, хотелось бы начать разговор с основных понятий, необходимых нам для понимания биологических процессов в мышце.

Начнем с клетки. Мышечная клетка, или как ее еще называют, мышечное волокно представляет собой большую клетку имеющую форму удлиненного цилиндра и по длине чаще всего соответствующей длине целой мышцы и диаметром от 12 до 100 мкм. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани, переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости.
Сократительным аппаратом мышечного волокна являются специальные органеллы — миофибриллы, которые у всех живот­ных имеют примерно равное поперечное сечение, колеблющееся от 0,5 до 2 мкм. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Состоят миофибриллы из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити (миофиламенты) актина и миозина. Миозин крепится к ЗЕТ пластинкам титином. При растяжении мышцы титин растягивается и может порваться, что приводит к разрушению миофибриллы, усилению катаболизма. Между филаментами актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокраще­ние мышечного волокна, сокращение мышцы и разрыв его. Основная энергия молекул АТФ тратится именно на разрыв мостиков. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, будь — то старушка или суперпаурлифтер.
Кроме миофибрилл огромное значение для нас имеют такие органеллы как митохондрии, энергетические станции клетки, в которых с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (СО2), воду и энергию, заключен­ную в молекулах АТФ. Для увеличения мышечной массы и силы нам необходимо увеличивать количество миофибрилл в мышечных волокнах, а для увеличения выносливости – количество в них митохондрий.

Расскажите об энергетике мышечных волокон.

Обычно описываются энергетические процессы в организме, т.е. весь организм представляется в виде пробирки, в которой разворачиваются биохимические процессы. Поэтому, логически корректно — в соответствии с принятой моделью, рождаются представления о МПК, АнП одинаковые для всех видов упражнений, а причиной появления АнП недостаток кислорода в крови. Однако, совершенно ясно, что биохимические процессы в организме идти не могут, они могут идти в определенных клетках. Поэтому интерпретация физиологических явлений с применением простейшей модели ведет к ошибочным представлениям. Увеличение сложности модели расширяет круг явлений, доступных к корректной интерпретации.
Биоэнергетические процессы проходят в клетках. В клетке энергия используется только в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-аза, которая имеется во всех местах, где требуется энергия. Именно по активности этого фермента в головках миозина мышечные волокна разделяют на быстрые и медленные. Активность миозиновой АТФ-азы предопределена ДНК, а информация о строительстве быстрой или медленной изоформы АТФ-азы зависит от частоты приходящих к МВ импульсов от мотонейронов спинного мозга. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. С помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию.
Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной работы. Под воздействием миозиновой АТФ-азы АТФ распадается на АДФ, фосфор, высвобождая большое количество энергии и ион водорода. Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Креатинфосфат распадается на головке миозина, поскольку там же имеется фермент креатифосфокиназа. Образуется свободный креатин, фосфор и энергия, достаточная для соединения АДФ, фосфора, иона водорода. Молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке. Перемещаются по клетке КрФ, Кр, Ф. Это явление назвали креатинфосфатным шунтом. Ресинтез КрФ может выполняться только с помощью молекул АТФ. Митохондриальные молекулы АТФ ресинтезируют КрФ, а АДФ, Ф и ион водорода проникают обратно в митохондрию. Молекулы АТФ, ресинтезируемые в ходе гликолиза, могут также использоваться для ресинтеза КрФ.

Что такое мышечная композиция?

Классифицировать мышечные волокна можно минимум двумя способами. Первый способ — по скорости сокращения мышцы. В этом случае все волокна делятся на быстрые и медленные. Это метод определяет наследственно обусловленную мышечную композицию. Надо заметить, что обычно мышечную композицию определяют с помощью взятия из латеральной головки мышцы бедра биопробы. Но данные полученные для данной мышцы не коррелируют с биопробами других мышц. Например, бегуны на средние и длинные дистанции имеют большую долю ММВ (медленных мышечных волокон) в латеральной головке мышцы бедра, в мышцах задней поверхности бедра и икроножной мышце больше БМВ. У стайера все мышцы ног имеют преимущественно ММВ.
Существует и второй способ классификации. Если в первом случае оценка идет по ферменту миофибрилл (миозиновая АТФ-аза), то во втором — по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий. В этом случае мышечные волокна делят на окислительные и гликолитические. Те мышечные волокна, в которых преобладают митохондрии, называют окислительными. В них молочная кислота практически не образуется.
В гликолитических волокнах, наоборот, очень мало митохондрий, поэтому в них образуется много лактата. Для образования молочной кислоты нужны ионы водорода, а они образуются при распаде АТФ. Поэтому в гликолитических мышечных волокнах накапливается молочная кислота и диффундирует в соседние ОМВ или в кровь. Сейчас найдены в мембранах МВ транспортеры молочной кислоты, однако, практическая роль их пока не получила оценки. В крови молочная кислота диссоциирует на лактат и ион водорода. Поэтому между концентрацией лактата и ионами водорода в крови имеется прямая пропорциональная связь при выполнении физических упражнений. Уход из ГМВ ионов водорода мешает процессу полного ресинтеза АТФ, поэтому гликолитическое мышечное волокно теряет способность к образованияю актин-миозиновых мостиков, а ионы водорода также препятствуют ионам кальция присоединяться к миофиламентам — актину. Чем больше ионов водорода, тем больше закисление, тем раньше наступает локальное утомление. Для полного восстановления запасов АТФ, после выполнения упражнения, необходимо добавить в мышечное волокно ионов водорода. Единственный путь появления в МВ ионов водорода — митохондрии. В митохондриях в цикле лимонной кислоты образуются промежуточные метаболиты – цитрат, сукцинат, фумарат, малат, а также ионы водорода. Частично эти продукты выходят из митохондрий и участвуют в процессах регуляции метаболизма в клетке. Так цитрат является ингибитором гликолиза. Поскольку в ГМВ мало митохондрий, то процесс восстановления запасов АТФ затягивается. После восстановления запасов АТФ и КрФ активность митохондрий минимизируется, поэтому закисление клетки прекращается. Очевидно, что в ОМВ, где много митохондрий, восстановление запасов АТФ и КрФ происходит очень быстро, а избыток ионов водорода превращается в воду.
Так вот в этих классификациях и начинается путаница. Почему-то большинство читателей понимают так, что быстрые волокна всегда гликолитические, а медленные – окислительные и ставит знак равенства в этих классификациях, а это далеко не так. При правильно построенном тренировочном процессе быстрые волокна можно сделать окислительными, значительно увеличив в них количество митохондрий, и они не будут утомляться, то есть перестанут образовывать молочную кислоту. Почему это происходит? Потому что промежуточные продукты, например, пируват, не превращается в лактат, а поступает в митохондрии, где окисляется до воды и углекислого газа. Такие спортсмены показывают выдающиеся результаты, в видах спорта, требующих выносливости, если нет других лимитирующих факторов. Например, выдающиеся велосипедисты профессионалы – Меркс, Индурайн, Армстронг, при выполнении ступенчатого теста до МПК закисляются только до 6мМ/л лактата в крови. У обычных гонщиков концентрация лактата достигает 12–20мМ/л.
И наоборот, медленные волокна тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы «уходят». И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из медленных мышечных волокон (период их "полураспада" всего 20–24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии стареют, а создаются только когда начинают активно функционируют. Поэтому сначала даже медленная ходьба вызывает закисление крови, что и доказывает наличие в мышцах только ГМВ, а вовсе не отсутствие кислорода в крови.

Расскажите подробнее о молочной кислоте. Из чего она состоит и какую пользу и вред может принести накопление ее составляющих в мышцах.

Молочная кислота состоит из аниона лактат и катиона – положительно заряженного иона водорода. Лактат крупная молекула, поэтому не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке.. Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. При очень большой концентрации ионов водорода разрушение могут привести к катаболизму с помощью еще и ферментов лизосом. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа может преобразоваться обратно в пируват, а тот, с помощью фермента — пируватдегидрогеназы , превращается в ацетилкоэнзим-А, который поступет в митохондрию и становится субстратом окисления. Следовательно, лактат является углеводородом, источником энергии для митохондрий ОМВ, а ион водорода вызывает существенные разрушения в клетке, усиливая катаболизм.

Как на практике определить мышечную композицию?

— Международный стандарт — берут кусочек мышечной ткани (как правило, из мышц бедра — наружной головки) и биохимическими методами определяют, сколько быстрых и сколько медленных волокон. Часть той же самой порции подвергают еще одному анализу, при котором определяют количество ферментов митохондрий.
В нашей лаборатории, еще под руководством Ю. В. Верхошанского, были разработаны опосредованные, косвенные, методы. Тестирование выполнялось на универсальном динамографическом стенде (УДС). Мы на нем определяли скорость нарастания силы, и оказалось, что она связана с количеством быстрых и медленных волокон. Потом такие же исследования выполнил Коми в Финляндии. Он нашел корреляционную зависимость между мышечной композицией (быстрые и медленные МВ) и крутизной нарастания силы. Но мы пошли дальше и разделили градиент силы на саму силу, то есть получили относительный показатель, который хорошо работает. Мало того, может быть, это более точный метод, чем биопсия, поскольку мы прямо измеряем скорость напряжения мышцы.
Мы, например, разделяем бегунов стайеров и бегунов на средние дистанции по этому показателю. У стайеров медленными мышцами являются как передние, так и мышцы задней поверхности бедра, а у бегунов на 800 м — мышцы передней поверхности бедра такие же медленные, а задние — быстрые, как у хороших спринтеров. Поэтому они быстро бегут 100 м с ходу, и именно эти мышечные волокна берегут до самого финиша. За 100–150 м до финиша они изменяют технику бега, сами спортсмены говорят, что они «переключают скорость» как в автомобиле.

Значит, если мы берем биопсию из четырехглавой мышцы бедра, то мы можем порой ошибаться? Соотношение волокон в разных мышцах неодинаково?

— Совершенно верно. В последнее время накопилось много материалов, которые свидетельствуют, что если одна мышца медленная, скажем, прямая мышца бедра, то не обязательно, что и все остальные такие же. Интересно, что у спринтеров передняя поверхность бедра не быстрая и не медленная, а вот задней поверхности – быстрая и, тем более, икроножная и камбаловидная, иначе быть не может, но биопсию все равно берут из боковой поверхности бедра и результаты, например, для спринта получаются некорректные — неинформативные.

А по вашему методу?

— По нашему методу все нормально. Для измерения силы и градиента силы нет ограничений, невозможно нанести вред мышцам, как это бывает при взятии биопсии. Для реализации нашего метода сейчас имеется в наличии изокинетический динамометр (БИОДЕКС). Измерения показали, что у спринтеров и передняя довольно быстрая и очень сильная, а задняя тем более. Если же взять прыгунов, то у них до 90% быстрых волокон в передней поверхности бедра — это главная для них мышца. Но в беге все-таки более важна задняя поверхность, она и рвется поэтому. Например, при обследовании сборной команды горнолыжников мы нашли только двух одаренных спортсменов (очень сильных и быстрых), которые и сейчас продолжают успешно выступать в Российских соревнованиях, а вот среди женщин не было ни одной, поэтому и нет успехов на международной арене. Никакие иностранные тренеры не помогут таким спортсменкам.

Вы можете привести усредненные данные по соотношению быстрых и медленных волокон в основных мышечных группах?

Хорошо известно, что в среднем у человека мышцы ног имеют больше медленных МВ (I тип 50%, II тип 50%), а в мышцах рук меньше медленных (I тип 30%, II тип 70%). При этом имеется индивидуальное разнообразие, которое лежит в основе профессионального отбора в спорте.

Насколько резко выражен переход от быстрых волокон к медленным в отдельно взятой мышце?

Мышечная композиция определяется по данным биопсии, по строго определенным методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и еще 2–4 подтипа. Однако, при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Для практики спорта отработанная методика классификации МВ остается пока удовлетворительной.


Расскажите о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Достигается это с помощью хорошо известной силовой тренировки, которая должна включать упражнения с 70–100% интенсивностью, каждый подход продолжается до отказа. Это хорошо известно, однако смысл такой тренировки, процессы, разворачивающиеся в мышцах в ходе выполнения упражнений и при восстановлении, раскрыты еще недостаточно полно.
Силовое воздействие человека на окружающую среду — есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон — клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:

1) Запас аминокислот в клетке.
2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови.
3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ.
4) Повышенная концентрация ионов водорода.

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.
Механизм синтеза органелл в клетке, в частности миофибрилл, можно описать следующим образом.
В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами, или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ, Ф.
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ. В лаборатории биохимии ПНИЛ ГЦОЛИФК было показано, что применение препаратов креатина при подготовке спринтеров позволил в течение года достоверно улучшить спортивные результаты в спринте, прыжках, однако показатели аэробных возможностей стали хуже.
Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются.
Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным — наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабирализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4–5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, т.е. можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке, как это имеет место в тренировке И. Абаджиева и А. Бондарчука.
Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4–7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и-РНК). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме, первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят. Можно привести также данные собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация Мо в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией. Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. В нашем распоряжении теперь имеется такая модель, поэтому возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации на ЭВМ и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же теперь можно проводить уже после того как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.
Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.
В западной литературе, на основе данных опытов над животными, предлагают несколько механизмов гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах.
Например:
— растягивание мышц — важный стимул воздействия на ДНК и образования РНК. В 1944 г. Томсен и Луко зафиксировали суставы кошек, мышцы были растянуты. Произошло увеличение растянутых мышц в течение 7 дней. Давайте подумаем. Почему так быстро? Каково было влияние гормонов, ведь кошки находились в сильнейшем стрессе? В растянутой мышце и в гипсе было нарушено кровоснабжение, кошка эти мышцы напрягала, сопротивлялась – выполняла статодинамические упражнения сутками! Таким образом, в результате проделанного опыта были реализованы в организме основные факторы – повышена концентрация гормонов, мышцы были закислены, концентрация свободного креатина была повышена. А само растяжение мышцы было лишь предпосылкой для появления факторов стимулирующих гиперплазию миофибрилл. Поэтому информация (Голдспик с соавторами в 1991 г.) о росте массы мышцы кролика на 20% и содержания РНК в 4 раза, за 4 дня у кролика с растянутой мышцей, в гипсе, является прекрасным подтверждением теории гиперплазии миофибрилл изложенной нами.
Идея влияния растяжения на транскрипцию генов неоднократно проверялась, но ни один из авторов так и не проверили, а был ли стресс (конечно животное мучается), повысилась ли концентрация анаболических гормонов в крови и в тканях.
Так вот, на основании таких «животных» фактов Ю.В.Верхошанский и многие «теоретики» силовой подготовки на западе предложили идею выполнения спрыгивания с высоты 1,0–1,2 м для развития силы мышц разгибателей суставов ног. Очевидно, что травмирующий эффект этих упражнений намного превышает какой-либо полезный эффект.

— эксцентрическая тренировка более эффективна чем концентрическая. Этот результат был получен в работе Higbie, Elizabeth с соавторами (Journal of Applied Physiology 1994 г). После 30 тренировок на изокинетическом динамометре с интенсивностью 70%мак, по десять повторений с тремя подходами 3 раза в неделю. Одна группа тренировалась в концентрическом режиме работы мышц, а другая с эксцентрическим. В результате поперечник мышечных волокон вырос примерно одинаково — 15–20%, а сила на 12–14%, в эксцентрическом режиме тестирования у группы с эксцентрической тренировкой сила выросла на 34%.

Интерпретация результатов тренировки должна быть следующей. Продолжительность напряжения мышцы была 1 с, интервал отдыха 2с, количество повторений 10, поэтому затраты АТФ и КрФ и накопление ионов водорода были в обеих случаях примерно одинаковы. Для преодоления сопротивления в эксцентрическом режиме надо было рекрутировать больше ДЕ, поэтому в группе с эксцентрическим режимом тренировки должн был сформировться особый навык выполнения упражнения, что и подтвердило тестирование. В обеих тренировках были созданы условия для гиперплазии миофибрилл в ГМВ – рост концентрации анаболических гормонов, появление свободного креатина, повышение концентрации ионов водорода в мышце. Следовательно, не форма упражнения влияет на гиперплазию миофибрилл, а биологические факторы стимулирующие транскрипцию ДНК (считывание информации с генов — наследственности). Кстати, изученный вариант тренировки оказался низкоэффективным, поскольку за 30 тренировок средний прирост силы составил 0,5% за тренировку. При правильной организации тренировки сила растет по 2% за тренировку.

Виктор Селуянов. Тренировки по науке. Часть первая.

Автор: Андрей Антонов

Сегодняшней публикацией мы открываем цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым посвященный современным биологически обоснованным научным методам тренировок. Сразу скажу, что многие поклонники «железной игры» воспримут ряд положений в штыки. Слишком разительно отличаются научные методы от общепринятых в силовом мире положений, считающихся незыблемыми. С поразительной легкостью Виктор Николаевич разбивает устоявшиеся стереотипы, но делает это с убийственной логикой, основанной на глубоких знаниях анатомии, физиологии и биохимии. Поэтому не спешите бросать чтение, и возвращаться к трудам практиков. Поверьте, наука, особенно, если она использует для вывода положений умозрительные и математические модели, смотрит в «корень», объясняет причины явлений. Вот только связь передовой науки и практики пока оставляет желать лучшего. Переиздаются давно морально устаревшие учебники теории и методики физической культуры и спорта. Труды Матвеева, Зациорского, Верхошанского, грешат эмпирическим подходом, поэтому содержат формально-логические рекомендации без биологического обоснования. И это не вина авторов, на момент написания ими своих трудов не было такого объема биологической информации, методов исследования, технического оборудования, как сейчас, и им приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы теоретически. И эти некорректные обобщения переписываются из учебника в учебник на протяжении более полувека, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателей книг по спортивным темам. И пропасть между теорией – биологическими науками, и практикой продолжает увеличиваться. Сегодня мы начнем с азов. Мы не будем детально изучать строение, биологию и биохимию клетки, но ряд основных положений нам надо разобрать, чтобы понимать, какие процессы происходят в мышцах под воздействием различных тренировок. Надо построить модели систем и органов человека и на этой основе описывать и предсказывать адаптационные процессы. Итак, начнем…

Виктор Николаевич, хотелось бы начать разговор с основных понятий, необходимых нам для понимания биологических процессов в мышце.

Начнем с клетки. Мышечная клетка, или как ее еще называют, мышечное волокно представляет собой большую клетку имеющую форму удлиненного цилиндра и по длине чаще всего соответствующей длине целой мышцы и диаметром от 12 до 100 мкм. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани, переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости.
Сократительным аппаратом мышечного волокна являются специальные органеллы — миофибриллы, которые у всех живот­ных имеют примерно равное поперечное сечение, колеблющееся от 0,5 до 2 мкм. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Состоят миофибриллы из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити (миофиламенты) актина и миозина.  Миозин крепится к ЗЕТ пластинкам титином. При растяжении мышцы титин растягивается и может порваться, что приводит к разрушению миофибриллы, усилению катаболизма. Между филаментами актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокраще­ние мышечного волокна, сокращение мышцы и разрыв его. Основная энергия молекул АТФ тратится именно на разрыв мостиков. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, будь — то старушка или суперпаурлифтер.
Кроме миофибрилл огромное значение для нас имеют такие органеллы как митохондрии, энергетические станции клетки, в которых с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (СО2), воду и энергию, заключен­ную в молекулах АТФ. Для увеличения мышечной массы и силы нам необходимо увеличивать количество миофибрилл в мышечных волокнах, а для увеличения выносливости – количество в них митохондрий.

Расскажите об энергетике мышечных волокон.

Обычно описываются энергетические процессы в организме, т.е. весь организм представляется в виде пробирки, в которой разворачиваются биохимические процессы. Поэтому, логически корректно — в соответствии с принятой моделью, рождаются представления о МПК, АнП одинаковые для всех видов упражнений, а причиной появления АнП недостаток кислорода в крови. Однако, совершенно ясно, что биохимические процессы в организме идти не могут, они могут идти в определенных клетках. Поэтому интерпретация физиологических явлений с применением простейшей модели ведет к ошибочным представлениям. Увеличение сложности модели расширяет круг явлений, доступных к корректной интерпретации.
Биоэнергетические процессы проходят в клетках. В клетке энергия используется только в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-аза, которая имеется во всех местах, где требуется энергия. Именно по активности этого фермента в головках миозина мышечные волокна разделяют на быстрые и медленные. Активность миозиновой АТФ-азы предопределена ДНК, а информация о строительстве быстрой или медленной изоформы АТФ-азы зависит от частоты приходящих к МВ импульсов от мотонейронов спинного мозга. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. С помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию.
Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной работы. Под воздействием миозиновой АТФ-азы АТФ распадается на АДФ, фосфор, высвобождая большое количество энергии и ион водорода. Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Креатинфосфат распадается на головке миозина, поскольку там же имеется фермент креатифосфокиназа. Образуется свободный креатин, фосфор и энергия, достаточная для соединения АДФ, фосфора, иона водорода. Молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке. Перемещаются по клетке КрФ, Кр, Ф. Это явление назвали креатинфосфатным шунтом. Ресинтез КрФ может выполняться только с помощью молекул АТФ. Митохондриальные молекулы АТФ ресинтезируют КрФ, а АДФ, Ф и ион водорода проникают обратно в митохондрию. Молекулы АТФ, ресинтезируемые в ходе гликолиза, могут также использоваться для ресинтеза КрФ.

Что такое мышечная композиция?

Классифицировать мышечные волокна можно минимум двумя способами. Первый способ — по скорости сокращения мышцы. В этом случае все волокна делятся на быстрые и медленные. Это метод определяет наследственно обусловленную мышечную композицию. Надо заметить, что обычно мышечную композицию определяют с помощью взятия из латеральной головки мышцы бедра биопробы. Но данные полученные для данной мышцы не коррелируют с биопробами других мышц. Например, бегуны на средние и длинные дистанции имеют большую долю ММВ (медленных мышечных волокон) в латеральной головке мышцы бедра, в мышцах задней поверхности бедра и икроножной мышце больше БМВ. У стайера все мышцы ног имеют преимущественно ММВ.
Существует и второй способ классификации. Если в первом случае оценка идет по ферменту миофибрилл (миозиновая АТФ-аза), то во втором — по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий. В этом случае мышечные волокна делят на окислительные и гликолитические. Те мышечные волокна, в которых преобладают митохондрии, называют окислительными. В них молочная кислота практически не образуется.
В гликолитических волокнах, наоборот, очень мало митохондрий, поэтому в них образуется много молочной кислоты.
Так вот в этих классификациях и начинается путаница. Почему-то большинство читателей понимают так, что быстрые волокна всегда гликолитические, а медленные – окислительные и ставит знак равенства в этих классификациях, а это далеко не так. При правильно построенном тренировочном процессе быстрые волокна можно сделать окислительными, значительно увеличив в них количество митохондрий, и они не будут утомляться, то есть перестанут образовывать молочную кислоту. Почему это происходит? Потому что промежуточные продукты, например, пируват, не превращается в лактат, а поступает в митохондрии, где окисляется до воды и углекислого газа. Такие спортсмены показывают выдающиеся результаты, в видах спорта, требующих выносливости, если нет других лимитирующих факторов. Например, выдающиеся велосипедисты профессионалы – Меркс, Индурайн, Армстронг, при выполнении ступенчатого теста до МПК закисляются только до 6мМ/л лактата в крови. У обычных гонщиков концентрация лактата достигает 12–20мМ/л.
И наоборот, медленные волокна тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы «уходят». И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из медленных мышечных волокон (период их "полураспада" всего 20–24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии стареют, а создаются только когда начинают активно функционировать. Поэтому сначала даже медленная ходьба вызывает закисление крови, что и доказывает наличие в мышцах только ГМВ, а вовсе не отсутствие кислорода в крови.

Расскажите подробнее о молочной кислоте. Из чего она состоит и какую пользу и вред может принести накопление ее составляющих в мышцах.

Молочная кислота состоит из аниона – отрицательно заряженной молекулы лактата и катиона – положительно заряженного иона водорода. Лактат крупная молекула, поэтому не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. При очень большой концентрации ионов водорода разрушение могут привести к катаболизму с помощью еще и ферментов лизосом. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа может преобразоваться обратно в пируват, а тот, с помощью фермента — пируватдегидрогеназы, превращается в ацетилкоэнзим-А, который поступает в митохондрию и становится субстратом окисления. Следовательно, лактат является углеводородом, источником энергии для митохондрий ОМВ, а ион водорода вызывает существенные разрушения в клетке, усиливая катаболизм..

Как на практике определить мышечную композицию?

— Международный стандарт — берут кусочек мышечной ткани (как правило, из мышц бедра — наружной головки) и биохимическими методами определяют, сколько быстрых и сколько медленных волокон. Часть той же самой порции подвергают еще одному анализу, при котором определяют количество ферментов митохондрий.
В нашей лаборатории, еще под руководством Ю. В. Верхошанского, были разработаны опосредованные, косвенные, методы. Тестирование выполнялось на универсальном динамографическом стенде (УДС). Мы на нем определяли скорость нарастания силы, и оказалось, что она связана с количеством быстрых и медленных волокон. Потом такие же исследования выполнил Коми в Финляндии. Он нашел корреляционную зависимость между мышечной композицией (быстрые и медленные МВ) и крутизной нарастания силы. Но мы пошли дальше и разделили градиент силы на саму силу, то есть получили относительный показатель, который хорошо работает. Мало того, может быть, это более точный метод, чем биопсия, поскольку мы прямо измеряем скорость напряжения мышцы.
Мы, например, разделяем бегунов стайеров и бегунов на средние дистанции по этому показателю. У стайеров медленными мышцами являются как передние, так и мышцы задней поверхности бедра, а у бегунов на 800 м — мышцы передней поверхности бедра такие же медленные, а задние — быстрые, как у хороших спринтеров. Поэтому они быстро бегут 100 м с ходу, и именно эти мышечные волокна берегут до самого финиша. За 100–150 м до финиша они изменяют технику бега, сами спортсмены говорят, что они «переключают скорость» как в автомобиле.

Значит, если мы берем биопсию из четырехглавой мышцы бедра, то мы можем порой ошибаться? Соотношение волокон в разных мышцах неодинаково?

— Совершенно верно. В последнее время накопилось много материалов, которые свидетельствуют, что если одна мышца медленная, скажем, прямая мышца бедра, то не обязательно, что и все остальные такие же. Интересно, что у спринтеров передняя поверхность бедра не быстрая и не медленная, а вот задней поверхности – быстрая и, тем более, икроножная и камбаловидная, иначе быть не может, но биопсию все равно берут из боковой поверхности бедра и результаты, например, для спринта получаются некорректные — неинформативные.

А по вашему методу?

— По нашему методу все нормально. Для измерения силы и градиента силы нет ограничений, невозможно нанести вред мышцам, как это бывает при взятии биопсии. Для реализации нашего метода сейчас имеется в наличии изокинетический динамометр (БИОДЕКС). Измерения показали, что у спринтеров и передняя довольно быстрая и очень сильная, а задняя тем более. Если же взять прыгунов, то у них до 90% быстрых волокон в передней поверхности бедра — это главная для них мышца. Но в беге все-таки более важна задняя поверхность, она и рвется поэтому. Например, при обследовании сборной команды горнолыжников мы нашли только двух одаренных спортсменов (очень сильных и быстрых), которые и сейчас продолжают успешно выступать в Российских соревнованиях, а вот среди женщин не было ни одной, поэтому и нет успехов на международной арене. Никакие иностранные тренеры не помогут таким спортсменкам.

Вы можете привести усредненные данные по соотношению быстрых и медленных волокон в основных мышечных группах?

Хорошо известно, что в среднем у человека мышцы ног имеют больше медленных МВ (I тип 50%, II тип 50%), а в мышцах рук меньше медленных (I тип 30%, II тип 70%). При этом имеется индивидуальное разнообразие, которое лежит в основе профессионального отбора в спорте.

Насколько резко выражен переход от быстрых волокон к медленным в отдельно взятой мышце?

Мышечная композиция определяется по данным биопсии, по строго определенным методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и еще 2–4 подтипа. Однако, при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Для практики спорта отработанная методика классификации МВ остается пока удовлетворительной.

На этом мы завершим первую нашу беседу с Виктором Николаевичем.  В следующем номере журнала мы подробно поговорим о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах и особенно подробно об этом процессе в гликолитических мышечных волокнах.

Список  сокращений
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота
АДФ – аденозиндифосфорная кислота
МПК – максимальное потребление кислорода
АнП – анаэробный порог
АэП – аэробный порог
МВ – мышечное волокно
ГМВ – гликолитическое  мышечное волокно
ОМВ – окислительное  мышечное волокно
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД – коэффициент полезного действия
КрФ – креатин фосфат
Кр – креатин
Ф – неорганический фосфат

Страница 2 из 4